Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体原发性保护脑出血后继发性脑损伤

心脏病（ICH）是一种卒高加索型，具有高死亡率和高致残率。ICH后真核细胞核在神经纤维活中的起着至关重要的依赖性。本研究首次表明，AdipoRon激活脂联素受棒状1（AdipoR1）减轻ICH后真核细胞核病变。在棒状内，通过自棒状血液引大鼠中的建立实验性ICH模型。腹膜内引射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫激光染色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酵素（AMPK）和催化反应酵素棒状增生物激活受棒状-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色常用分析神经纤维活。通过Western印迹扫描AdipoR1及其下游信号分子的表达。在棒状外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）常用依赖性于SH-SY5Y细胞核中的的神经纤维损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染色常用扫描神经元凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测算真核细胞核膜电位（Δψm），并通过真核细胞核激光探针定量真核细胞核精确度。在棒状内，PI染色显示，得到AdipoRon可以减少大鼠ICH后72小时的神经纤维死亡。AdipoRon治疗增强了ATP水平，降低了血肿周边组织起来中的的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在棒状外，JC-1染色和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着减轻OxyHb依赖性于的Δψm塌陷和增强的真核细胞核精确度。此外，流式细胞核明为分析表明，用AdipoRon处理的神经纤维显示出低的坏死和凋亡率。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通道减轻心脏病后的真核细胞核病变。原始中有：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.