NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默小儿的认知障碍

脑血管偏离是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键性特征。然而，至今为止，关于血管受损是否有助于突触功能障碍，以及它如何与淀粉样亚基病理学协同作用引来神经细胞炎症和认知能力增高，我们仍然知之甚少。

最近，研究工作人员发现，体内亚基纤维亚基原抑制神经细胞大脑皮层棘的扫除，并促进了由CD11b-CD18小胶质肝细胞触发介导的认知有缺陷。果蝇和人AD脑中都的3D分子可标记结合重复使用的体内双光子成像结果显示，局灶性纤维亚基原沉积物与大脑皮层棘的丧失特别，而这并不依赖于淀粉样亚基黑斑。

通过诱发活性氧（ROS）产生或基因突变扫除CD11b可以预防纤维亚基原抑制的大脑皮层棘扫除。 CD11b的纤维亚基原结合基序的基因突变扫除减少了5XFAD的AD果蝇模型中都的神经细胞炎症，突触有缺陷和认知增高。

因此，纤维亚基原通过CD11b链接脑血管受损与免疫介导的神经细胞变性，抑制大脑皮层棘的扫除和认知增高，这可能在AD和特别病征中都带有重要普遍性。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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